L'hypersensibilité type III

 I Introduction 


En hypersensibilité de type III est formé d'Ag-Ab complexes qui peuvent induire des dommages au site de leur formation ou après le dépôt dans les parois des vaisseaux.


II Les principaux mécanismes 


• Action d'AC et de complément sur la paroi vasculaire


Le recrutement de cellules effectrices est par l'activation du complément avec libération de C5a et C3a ont une activité chimiotactique et l'activation des neutrophiles et les macrophages.
L'activation de ces cellules a également porté par le phénomène de l'ADCC.
D'autres cellules sont impliquées dans ces états d'hypersensibilité de type III que: plaquettes, mastocytes, cellules NK, les cellules épithéliales.



III pathologies associées à une hypersensibilité de type III 


III.A. Réaction d'Arthus (expérimental)


Dans un animal hyperimmunisés avec une injection intradermique de l'AG à l'AG induit une demi réaction retardée (6 heures après l'injection) macroscopiquement caractérisée par une nécrose de purpura (taches bleu-noir au site d'injection) et histologiquement par une thrombose vasculaire (formation de caillots dans les petits les vaisseaux) provoquant l'obstruction du sang.
Le sang ne passe pas, l'accumulation locale de la nécrose et polynucléaires al'immunofluorescence directe, il ya un dépôt d'IgG et complément.
La réaction peut être transmise à un bénéficiaire en injectant sérum non immun d'une injection vaccinés donateurs locaux et de l'AG.
D'autres modèles est la glomérulonéphrite (inflammation des reins).


III.B. La maladie sérique chez les humains


Après l'injection de gammaglobulines.


III.C. Maladie des éleveurs d'oiseaux


Dans ce cas, le complexe AG-AC va précipiter dans les poumons et provoque des lésions pulmonaires avec toux et dyspnée (difficultés respiratoires).


III.D. Maladie auto-immune


Telles que la polyarthrite rhumatoïde et lupus érythémateux disséminé et la myasthénie et certaines infections chroniques.



VI Facteurs contrôlant la formation et l'effet pathogène de la immunocirculant complexes 


• CIC sont formés transitoirement en réponse à toute stimulation antigénique, mais leur présence n'a pas d'incidence pathogène transitoire;
• Dans certaines circonstances, la CPI sont formés pendant des périodes prolongées dans les infections chroniques et de maladies auto-immunes;
• Et enfin, l'AG peut être exogène et inhalées dans les poumons.
Exemple: les poumons des éleveurs d'oiseaux et de poumon de fermier.
Les facteurs qui régissent le dépôt sont:
• Le complément joue un rôle important dans la solubilisation et le transport de CIC;
• Les sujets atteints d'une maladie congénitale se présente souvent à CIC;
• Facteurs immunodynamiques: physiologique dans les domaines de la filtration (les glomérules et les capillaires), cette filtration est augmentée dans une fuite capillaire inflammatoire avec activation locale des neutrophiles, des plaquettes, des mastocytes;
• La classe de l'AC: les pathogènes les plus alternatif dans le III SH sont IgG1, IgG3 et le poids moléculaire.


V Détection de CI 


V. A. immuno-histologie


Dépôt de complexes immunitaires dans les lésions a été mis en lumière par immunofluorescence directe.


V.B. Détection de CIC


Il est des facteurs de recherche hematoid, ils sont AC-type IgM qui sont dirigés contre la portion Fc des IgG
La recherche de cryoglobulinémie, ce sont des gammaglobulines ou immunoglobulines qui précipitent au froid (température inférieure à 37 °), il peut être mono ou polyclonaux.